Kafa Travmalı Hastaya Yaklaşım

Yaklaşık olarak her 15 sn’de bir kafa travması olmakta ve her 12 dk’da bir bir kişi kafa travması nedeniyle yaşamını yitirmektedir. Insidansı 15-30 yaşları arasında fazladır. Tum travmaların % 50’si kafa travması ile ilişkilidir ve kafa travmalarının coğu yuksek hızla meydana gelen trafik kazaları ile ilişkilidir ve bu trafik kazalarındaki olumlerinde % 60’dan fazlası kafa travması nedeniyle olmaktadır. Ciddi kafa travmalarından sonraki mortalite oranı ise % 35 olarak belirtilmektedir bununla beraber fonksiyonel olarak iyileşme ise vakaların ancak % 40-50’sinde gorulur. Bu nedenle acil mudahalede gorev alan hekimler kafa travmasının ciddiyetini kavramalı ve bu konuda pratik ve hayat kurtaran bazı puf noktalarını bilmelidir.
Boyle bir hasta ile karşılaşan hekimin ilk sorumluluğu hastanın ventilasyon ve hipovolemi problemlerini gidermektedir. Gerekirse erken beyin cerrahisi konsultasyonu ve hasta transferi morbidite ve mortaliteyi azaltacaktır.
Hasta kaza alanından alındıysa goturulen hastanedeki acil hekimine yada konsultasyona gelen beyin cerrahisi doktoruna zaman kazandırmak amacıyla şu bilgilerin onceden hazırlanmış olması faydalı olacaktır.

1. Hastanın yaşı ve gerekli diğer tıbbi bilgileri “SAMPLE”
2. Yaralanma mekanizması
3. Respiratuar ve Kardiovaskuler durumu
4. Norolojik muayene sonucu, ozellikle bilinc durumu, pupiller reaksiyonu, lateralize ekstremite gucsuzluğunun ve bunlarda değişmenin olup olmadığı
5. Yapılabildiyse tanısal calışmaların sonucları

Klinik olarak acil bir durum varsa tanısal testler icin beyin cerrahisi konsultasyonu veya hasta transferi geciktirilmemelidir.

Acil mudahale hekimleri olarak kafa travmalı hastaya yaklaşımın temel noktalarını en iyi uygulayan hekimler olmalıyız.

Hedefler :
1. Kafa Travması ile alakalı anatomik ve fizyolojik komponentlerin kavranması
2. Bilincsiz Hastanın genel bakı ve tedavi prensiplerinin kavranması
3. Mininorolojik muayene ile kafa travmasının değerlendirilmesi
4. Bazı spesifik kafa travması tiplerinin tedavi yontemlerinin tartışılması
5. Hastaların değerlendirilmesi esnasında aciliyeti olan durumların belirlenmesi
6.
Anatomi ve Fizyoloji
A. Skalp: Kafatasını cevreleyen 5 tabakalı bir dokudur
1. Deri
2. Ciltaltı doku
3. Galea aponeurotica
4. Areolar tabaka
5. Periosteum “pericranium”

Aareolar tabaka galeayı pericranium tabakasından ayırır ve bunun sonucunda da subgaleal hematomlar ve buyuk scalp flepleri meydana gelmesine neden olur. Skalp yapı itibariyle kanlanması bol olan bir doku olduğu icin ozellikle cocuklarda skalp kesileri major kan kayıplarına neden olabilir.

B. Kafatası Tavan ve tabanı bulunan, beyini cevreleyen koruyucu tabaka. Temporal bolgede diğer alanlara nazaran daha incedir. Kafatası tabanı ise anatomik olarak bircok girinti ve cıkıntı icerir bu nedenle travmalarda aselerasyon-deselerasyon yaralanmaları buralara yakın (Orbital, sfenoid, petroz kemikler) beyin dokularında daha fazla gorulur. Kafatasının esnekliğini yitirmiş olması intrakranial basınc (ICP) artışının onemli nedenlerinden biridir.

C. Meningsler: Dura fibroz bir membran olup kafatasının internal yuzeyine sıkıca yapışık olarak durmaktadır. Altındaki arachnoid membrana yapışık değildir ve ikisi arasındaki kopru venlerin herhangi bir hasarı subdural bolgede kanamaya neden olur.
Meningeal arterler dura ile kafatasının ic yuzeyi arasında yeralır (epidural mesafe) Bu arterlerin izledikleri yollar kafatası grafilerinde kolaylıkla gorulebilir. Bu arterlerin travma sonucunda yaralanması epidural hematoma neden olmaktadır. Duranın altındaki ince transparan zar arachnoid olup bunun altında beyin korteksine sıkıca yapışık olarak bulunan ince bir zar “pia” vardır. Arachnoid ile pia arasında ise BOS dolaşmaktadır. Bu alana olan kanamalar subarachnoid kanama olarak adlandırılır.

D. Beyin: Beyin kabaca serebrum, serebellum ve beyin sapı bolumlerinden oluşur. Serebrum falks ile ikiye ayrılır ve sağ-sol hemisferler olarak adlandırılır. Sol hemisfer konuşma merkezini bulundurur ve dominant hemisfer olarak bilinir. Frontal lob hareket ve motor fonksiyondan, oksipital lob gormeden, paryetal lob duyudan, temporal lob hafızadan sorumlu kabul edilmektedir. Arter ve venler gri-beyaz cevhere vertikal uzanırlar. Beyin yaklaşık olarak 1300-1500 gr ağırlığında olup kan akımının % 75’i gri cevhere, % 25’i beyaz cevhere gider. Vucut ağırlığının % 2’si olmasına rağmen kardiak output’un % 15’ini, oksijen tuketiminin % 20’sini yapmaktadır.
Beyin sapı beyinden gelen ve beyine giden sinirleri iceren major noronal yolları icerir. 3 kısma ayrılır ortabeyin, pons, medulla. Orta beyin ve pons’un ust kısmı “Reticular Activating System”i oluştururlar. Bu sistem uyanıklıktan sorumludur. Kardiorespiratuar merkezler beyin sapının alt kısmında ve medullada yerleşmiştir.
Serebellum ise hareketlerin kontrolu, koordinasyonu, dengesinden sorumlu olup pons ve medullayı posterior fossada kuşatır.
E. Beyin Omurilik Sıvısı (BOS): 1900 ml olan intrakranial kavitenin 150 ml’si BOS’tur ve bunun 25-30 ml’si ventrikullerde bulunur. BOS uretimi 24 satte ortalama 500 ml’dir. Koroid pleksuslarda yapılıp ventrikullere salınır, lateral ventikullerden foramen monro aracılığı ile 3. ventrikule gecer buradan aquaductus sylvius aracılığı ile 4. ventrikule ulaşır. Ventrikullerden foramen luschka ve magendi yoluyla subaraknoid boşluğa gecer ve tum boşluğu dolaşır. Absorbsiyonu ise lateral ve sagittal sinuslerde arachnoid villuslar aracılığı ile olur.
F. Tentorium: Tentorium 2 ana bolume ayrılmaktadır. Supratentorial olarak adlandırılan bolume kafatasının on ve orta kısmı girerken, infratentorial olarak bilinen bolume kafatasının posterior fossası girmektedir. Bu iki tentoriumun arasından orta beyin başlar ve aşağı doğru tentorium icindeki boşluktan ilerler, yine aynı bolgeye 3 CN’in cıkış noktası denk gelmektedir.
G. Herniasyon: Supratentorial basınc artışı nedeniyle herniasyonları ikiye ayırmak mumkundur. Bunlardan daha onemsiz olanı Cingulate veya subfalksial herniasyon olarak adlandırılan serebral hemisferlerden birinin falks serebri altından karşı tarafa doğru supratentorial alanda yapmış olduğu herniyasyondur. En ciddi olan tip ise transtentorial - uncal herniasyondur. Kanama ve odem gibi herhangi bir patoloji supratentorial basıncı kolayca artırır ve temporal lobun medialinin (unkus) bu aralıktan aşağı doğru ilerlemesine neden olur (unkal veya tentorial herniasyon). Bunun sonucunda 3. kranyal sinir basıya uğrar ve parasempatik paralizi nedeniyle aynı taraflı dilate-fikse pupil ortaya cıkar. Bununla bereber yine herniasyon tarafındaki pyramidal yolların kompresyonu karşı tarafta gucsuzluğe neden olur. Beyin sapının kompresyona uğraması ile de bilincde kapanma meydana gelir. Nadiren karşı tarafın cerebral pedinkulude basıya uğrar ve ipsilateral paralizi olur buna “False-Localize Sign” denir. Posterior cerebral arterin kompresyonu oksipital lobda infarkt oluşturabilir. Meduller kompresyon meydana gelirse bu kez hastada bradikardi, respiratuar arrest kliniği ortaya cıkacaktır.


H. Bilinclilik: Beyin hasarının en onemli gostergesi bilinc durumundaki değişikliktir. Bilateral kortikal yaralanma veya RAS’in yaralanması bilinc kaybına neden olur. Kafa ici basınc artışı ve kan akımı azalmasıda bilincde depresyona neden olmaktadır. Mental durumdaki değişiklikler hipoglisemi, hipertermi, disritmi, ilac ve alkol alımına bağlı da olabilir.
I. Intrakranial Basınc (ICP): ICP BOS, kan ve beyin volumleri arasındaki ilişki ile tanımlanır. Monroe-Kellie hipotezine gore Kicp = Vbos + Vkan + Vbeyin formule edilmiştir. BOS volumu ICP’a bağlı olarak emilim değişikliklerinden etkilenir fakat uretimi sabittir. Intrakranial venoz kan akımı ICP ve Intrathoracic basınca bağlı olarak değişir. Intrakranial arteriel akım ise otoregulasyondan, arterial PCO2’den etkilenmektedir ve anaerobik metabolizma sonucu oluşan laktik asidoz da serebral kan akımının bozulmasında onemli rol oynamaktadır. Cerebral odem olmadığı surece beyin volumude hep sabittir. Beyin, kan yada BOS volumlerinden herhangi birisi artarsa bu değerlerden diğerleri azalır yada ICP artar.

Serebral odem yada hematomun yarattığı kitle etkisi ile BOS ve venoz kan intracranial alandan normalde olduğundan daha fazla olarak ayrılacaktır. Bu ekstra kitlenin yeri ve oluşum hızına bağlı olarak 50-100 ml gibi kitle etkisi yapan durumlara akomodasyon sağlanabilir fakat bunun uzerindeki cok ufak artışlar ICP’da aşırı bir yukselmeye neden olur buda serebral perfuzyon basıncını azaltır. Kitle kritik bir sınıra gelince artan ICP etkisi sonucu herniasyon kacınılmaz olacaktır.

Serebral perfuzyon basıncı (CPP) yaklaşık olarak ortalama arteriel basınc(MAP) - ICP’ye eşittir. ICP’daki artışa erken yanıt kompansatuar olarak ortalama arteriel basıncın artışı şeklinde olur. Beyin olumu ise ICP’ın sistemik arteriel basınca ulaştığı anda soz konusudur. ICP’ın yonlendirilmesi ise ancak intraarteriel basınc ve ICP olcumleri ile mumkun olabilmektedir.
J. Patoloji ve Patofizyoloji: Kafa travması sonucu primer ve sekonder hasarlar meydana gelmektedir. Primer hasarlar mekanik olarak noronal ve aksonlarda meydana gelen durumlardır ve maalesef gunumuz tıbbı bu durumların tedavisi icin yeterli değildir. Fakat sekonder hasarları yaratan intrakranial kanama, odem, iskemi, hiperkarbi, ICP artışı gibi durumlar tedavi edilebilir ve butun dikkat bunlar uzerine verilmelidir. Sekonder hasarlar ne kadar iyi tedavi edilirse mortalite ve morbidite o kadar yuz guldurucu olmaktadır.

Kafa Travmasının Değerlendirilmesi
A. Hikaye
Doğru tedavi yontemine karar verilebilmesi icin hikaye buyuk onem taşımaktadır. Ne tip bir travma mekanizması ile ne tur bir kafa yaralanması olduğunun acıkca ortaya konulması esastır. Bunlara ilaveten her hastanın basit sorgulaması kendisinden yada yakınlarından faydalanılarak yapılmalıdır. Bunun icin basit ve akılda kalıcı olarak “SAMPLE” metodu kullanılabilir.

S : Sign and Symptoms (Yakınma ve Bulgular)
A : Allergies (Allerjileri)
M : Medications (Kullandığı ilaclar)
P : Past Medical History (Sahip olduğu hastalık, operasyon, vs.)
L : Last oral intake (Son yemek zamanı ve iceriği)
E : Events leading to injury (Yaralanmaya neden olan mekanizma)

Ambulanslarda ise hikaye ile birlikte hasta hakkında norolojik, respiratuar, kardiojenik ve varsa diğer problemler hakkında kısa ve net bilgileri iceren yazılı cizelgeler kullanılarak getirildiği hastane hekimlerine zaman kazandırılabilir.

B. Ilk Değerlendirme A-B-C
Her zaman Havayolu (A=Airway), Solunum (B=Breathing) ve Dolaşım (C=Circulation) tum hastalarda ilk olarak bakılması ve duzeltilmesi gereken basamakları oluştururlar. Bununla beraber unutulmaması gereken onemli bir konuda ***klavikulalar uzerinde bir alanda travma izi bulunan her hastanın muhtemel bir boyun yaralanmasının olabileceğidir. Kafa ve yuz travmalı hastalar uzerinde yapılan bir araştırmada C-spine yaralanma oranları % 1.2 -3.2 arasında tesbit edilmiştir. Bu nedenle bu tip hastalarda C-Collar (Boyunluk) havayolunun kontrolu ile simultane olarak hastalara takılmalıdır. GKS’u 8 ve altında olan hastalar C-spine hasarı olup olmadığı konusunda herhangi bir işleme tabi tutulmadan entube edilip havayolu guvenlikleri sağlanmalıdır. Kafa travmalı hastaların entubasyonları hekimler tarafından tereddutle yapılmaktadır, buradaki en onemli neden acaba entubasyon esnasında boyuna ek bir hasar verirmiyim korkusudur. Fakat buyuk retrospektif calışmalar gostermiştir ki cervikal stabilizasyon ile yapılan oral entubasyonlarda oldukca geniş bir guvenlik sağlanmaktadır. Hastalarda secilecek en iyi metod sedatif ve paralizan ajanlarla kontrollu bir bicimde yapılan “Rapid Sequence Intubation”dur . Bu yontem ile hasta entubasyon sırasında olabilecek bir ICP artışı riskinden olabildiğince korunmuş olur. Ayrıca verilen paralizan ve sedatif ajanlarla hastaların CT incelemeleride minimum artefakt ile gerceklettirilebilir.

C. Vital Bulguların Değerlendirilmesi
Kafa travması sonucu oluşacak beyin hasarının vital bulguları değiştirebileceği unutulmamalıdır, fakat vital bulgulardaki bu değişikliğin kafa travmasına bağlı olduğunu soylemek coğu zaman kolay olmamaktadır. Bununla beraber bazı temel kuralları hatırlamak yararlı olacaktır.

1. Asla beyin hasarının hipotansiyona neden olduğunu kabullenmeyin. Cunku beyin hasarına bağlı hipotansiyon terminal evrede meydana gelir ve medullar merkezlerin yetmezliğine bağlı olarak gelişir. Fakat bundan daha onemlisi ozellikle kucuk cocuklarda skalp kesilerinden kaybedilecek kan miktarıyla hipotansiyon gelişebileceğidir. Bunların yanında kafa travması olan hastada hipotansiyon yaratacak başka problemlerin varlığının ortaya konması gerekelidir.
2. Cushing yanıtı: Progresif hipertansiyon + bradikardi + solunum sayısında azalma, akut ve lethal potansiyel taşıyan bir ICP artışına spesifik yanıt olarak karşımıza cıkabilir. Bu durum acil cerrahi gerekliliğini gostermektedir.
3. Tek başına hipertansiyon ve beraberinde hipertermi bazı spesifik beyin hasarları sonucu gelişen santral otonomik disfonksiyonun gostergesidir.

D. AVPU + Mininorolojik Muayene

AVPU mnemonic’i mininorolojik muayene ile desteklenip hastada norolojik problem ve varsa ciddiyetini belirlemek icin kullanılır. AVPU metodu primer bakı esnasında tamamlanır ve hastanın bilinc durumunu gosterir.

A : Awake, alert (uyanık ve uyaranlara yanıtı tam)
V : Verbal uyarılara yanıt verir
P : Painfull stimulation (ağrılı uyaranlara yanıt verir)
U : Unresponsive (Yanıtsız)

Sıralamadan da anlaşılacağı gibi yanıtsız olan hastaların daha ciddi travmaya maruz kalmış olabilecekleri ve daha ciddi intrakranial problemlere sahip olma olasılıkları yuksektir.

Mini norolojik muayene
1. Bilinc durumu
2. Pupiller Fonksiyon
3. Lateralize ekstremite gucsuzluğu

Genellikle bu 3 komponentte anormalliği olan hastalarda kitle lezyonu soz konusu olup cerrahi endikasyon icerirler.

1. Bilinc durumu
A) Glasgow Koma Skalası (GCS) :
1. Goz acma yanıtı (E=Eye)
4 = Spontan acık ve normal olarak hareketli
3 = Sozle acabiliyor
2 = Ağrılı uyaran ile acabiliyor (ağrılı uyaran kesinlikle yuz bolgesine uygulanmamalı)
1 = Yanıtsız, acmıyor
2. Sozel Yanıt (V=Verbal)
Hasta entube ise bu değerlendirme yapılamayacaktır bu durum ayrıca belirtilmelidir. Hastalara ismi, yer, gun gibi basit sorular sorularak aynı zamanda oryantasyonlarıda kontrol edilebilir.
5 = Hasta oryante, yaşını ve ismini biliyor ve doğru soyleyebiliyor
4 = Sorulara konfuze bir bicimde yanıt verebiliyor
3 = Uygun olmayan kelimeler kullanıyor fakat kelimeler tek tek secilebiliyor
2 = Tanımlanamayan kelime ve sesler cıkartıyor
1 = Ses yok
3. Motor yanıt (M=Motor)
GCS’nun en onemli kısmını oluşturmaktadır. Hastalara ağrılı uyaran kullanılacak ise ayak yada el tırnak diplerine uygulanır. Hastalarda hipotermi ve flascidite olması meduller fonksiyon kaybının guclu gostergesi olup. Flasciditesi olan her hastada C-spine hasarı olabileceği goz ardı edilmemelidir.
6 = Komutlara uyarak ekstremitelerini hareket ettirir
5 = Ağrılı uyaran veren ekstremiteyi hareket ettirerek ağrıyı lokalize eder
4 = Ağrılı uyarandan cekerek yanıt verir
3 = Dekortike postur, anormal fleksiyon
2 = Deserebre postur, ekstensor yanıt
1 = Hareket yok

B) Hastanın kategorize edilmesi
1. Koma : Goz acma yanıtı olmayan (E=1), komutlara uygun ekstremite hareketi gosteremeyen (M=1-5), anlaşılır kelimeler cıkaramayan (V=1-2) hastalar icin kullanılır. Bu durumda GCS’ı 8 ve 8’in altında olan tum hastalar komada olarak kabul edilir. GCS’ı 9’un altında olan hastalarda beyin hasarı olasılığı yuksek olup, GCS’ı 5’in altında olmasıda yuksek mortalite ve kotu prognostik bir bulgudur.
2. Kafa travmasının ciddiyeti
a) Ciddi kafa travması = GCS 8 yada 8’in altı
b) Orta dereceli kafa travması = GCS 9-12
c) Minor kafa travması = GCS 13-15

2. Pupiller Fonksiyonun değerlendirilmesi

Her ikiside boyutlarının eşitliği ve ışığa olan yanıtları ile değerlendirilir. Boyut acısından 2 pupil arasında 1 mm’den daha fazla bir fark olması anormal kabul edilir. Işığa karşı gecikmiş yanıtlar da IC patolojiyi duşundurmelidir.
3. Lateralize Ekstremite gucsuzluğunun belirlenmesi

Spontan hareketler bilateral uyum ve eşitlilik acısından değerlendirilmelidir. Spontan hareketler yeterli değilse ağrılı uyarana başvurulabilir. Hareketin başlamasındaki gecikme, karşı tarafa nazaran daha az hareket, daha fazla ağrılı uyarana ihtiyac duyma var olan bir intrakranial problemi gosterir. Travmalı hastada net lateralize hareket azlığı kitle lezyonunu duşundurmelidir.

4. Norolojik Muayenenin Amacı

Norolojik muayenenin amacı beyin hasarının şiddetinin tanımlanması ve norolojik anormallik olup olmadığının tesbitidir. GCS haricinde hastada aşağıdaki durumların bulunması haricindede ciddi kafa travmasından soz edilir.

a) Anizokori
b) Lateralize motor defisit
c) Acık kafa travması, BOS yada beyin dokusunun dışarı cıkmış olması
d) Norolojik dezoryantasyon
e) Deprese kafatası kırığı

GCS’nın 2-3 puan duşmesi durumunda norolojik dezoryantasyondan bahsedilir. GCS’nın 3 yada daha fazla puan duşmesi hasta icin mumkunse acil tedavi gerektiren mudahalenin geciktirilmeden yapılması anlamına gelir. Norolojik dezoryantasyonu gosteren diğer bulgular yine ciddi kafa travması maddeleri arasında yer alır :

f) Başağrısı şiddetinin artması ve olağanustu baş ağrısı
g) Bir pupilin boyutunda buyume
h) Vucudun bir tarafında gucsuzluk gelişmesi

Ilk yapılan norolojik muayene cok onemlidir ve bize bir referans noktası oluşturur. Bundan sonra yapılan tekrarlayan norolojik muayeneler ile ilk bulgular karşılaştırılarak hastada bir norolojik dezoryantasyon olup olmadığına karar verilir.

Norolojik muayenede eğer zaman varsa Corneal refleks, oculocephalic (C-spine hasarı dışlanmış ise) ve oculovestibuler testler yapılabilir fakat bu testler uzun zaman alması nedeniyle acil yaklaşım protokollerinde yer almazlar ve konsultan hekimlere bırakılmaları uygundur.

E. Ozel değerlendirme yontemleri

1. Kraniografiler

Kraniografiler penetre kafa travmaları haricinde kafa travmalı hastaların tedavilerinin yonlendirilmesinde cok az bir değere sahiptir. Fizik muayene coğu zaman kraniografiden daha fazla bilgi vermektedir. Basis kırıklarının klinik gorunumleride rontgenogramdan daha faydalıdır. Her ne kadar lineer kırıklarda CT’den ustunse de, kraniografi istenecekse hastada şu endikasyonlar olmalıdır:

a) Daha onceden kraniotomi gecirmiş olması
b) Penetran yaralanma
c) Deprese kırıklar

2. Komputarize Tomografi (CT)

CT’de kafa tabanına paralel olarak yaklaşık 10-14 kesit alınır. Bu kesitler posterior fossada 5’er mm, supratentoriel alanda 10’ar mm’dir.

Ciddi kafa travması duşunulen tum hastalarda tercih edilecek goruntuleme yontemidir. Mukemmel olmasada kitle etkisi yaratan lezyonun yerini ve boyutunu gostermede oldukca etkilidir. Minor kafa travmalı hastalar dışında tum kafa travmalı hastalar CT incelemesine bir donem ihtiyac duyabilirler. Bununla birlikte CT esnasında bu hastaların durumları bozulabilir ve ileri resussitasyona ihtiyac duyabilirler bu nedenle hastalar CT’de iken mumkunse tum vital fonksiyonlarının monitorize edilmeli ve CT’ye girişte ve cıkışta norolojik muayeneleri tekrarlanmalıdır.

Hastaların CT’de iken hareket etmeleri iyi bir CT gorunumu almamızı engeller bu durumda ise sedatif ajanlara başvurmak faydalı olacaktır. Fakat bu ajanların uygulamasında cok dikkatli davranmak gerekir cunku hastalarda solunum depresyonu ile hipoksi meydana gelebileceği gibi kafa travmasıyla birlikte başka ciddi bir yaralanmanın varlığı durumunda oluşacak hipotansiyon icinde uyanık olmak gerekir. CT’nin endike olduğu hastalarda klinik olarak norolojik dezoryantasyon gelişebileceği şuphesi varsa CT’den once ventilasyonlarının kontrolu icin entubasyon daha guvenli olacaktır.

Acil serviste CT aşağıdaki durumlarda endikedir:

a) Aşağıdaki durumlardan herhangi birini iceren kafa travmasında
• Kafatasında penetran ve deprese patoloji yada şuphesi varsa
• Surekli anormal yada dezoryante mental durum varsa
• Duyu veya motor fonksiyonlarda aniden değişiklik yada kayıp ile birlikte olan kafa yada boyun yaralanması
• Travmadan sonraki herhangi bir zamanda bilinc seviyesinde değişiklik hikayesi
• Travmatik olayın hatırlanmasına engel olan Amnezi varlığı
• Progresif ve ciddi başağrısı
• Normal mental duruma donmeyi geciktirecek yada engelleyecek kadar ilac yada alkol almış olma
• Post-travmatik nobet
• Surekli kusma
• Ciddi yuz yaralanması
• Basis Cranii kırığı bulguları varsa
• Cocuk istismarından şuphe ediliyorsa
• Kanama bozukluğu yada warfarin gibi ilac kullanımı tarifliyorsa
• 2 yaşın altında

b) Metabolik yada toxikolojik herhangi bir nedeni bulunamayan mental durum değişikliklerinde
c) Ani başlangıclı ve şiddetli başağrılarında
d) ICP artışının ani başlangıclı klinik bulguları varsa
e) SSS infarkt yada kanamasına bağlı olabileceği duşunulen duyu ve motor fonksiyonda progresif olarak azalma
f) Cerebellar yada beyin sapında kanamayı duşundurecek progresif bulgular
g) Beyin absesi gibi fokal SSS enfeksiyonu şuphesinde

Amnezi mental durumdaki değişikliğin en onemli gostergesidir ve yapılan calışmalar gostermiştir ki bilinc kaybı ve amnezi tarifleyen her hasta icin CT gereklidir. Minor kafa travmalı gecici ve kısa sureli bilinc kaybı tarif eden hastaların % 18’inde CT’de anormallik tesbit edilmiş olup, % 5’inde de cerrahi mudahale gerekmiştir. Yine aynı grupta GCS’u 13 ve uzeri olan hastaların % 10’una cerrahi mudahale uygulanmış. Bu değerlerde gostermektedir ki amnezi ve gecici bilinc kaybı gercektende uzerinde hassasiyetle durulması gereken klinik gorunumlerdir.

3. Diğer testler

Lomber ponksiyon (LP), EEG, ve isotop scanning gibi yontemler kafa travmasının akut yonlendirilmesinde yeri yoktur. Oculocephalic ve vestibuloocular beyin sapındaki neural hasarları tesbit etmede yararlı olabilir fakat uygulamaları zordur ve acil mudahaleye pek fazla yon vermezler bu nedenle acil şartlarda yapılmalarına gerek olmayıp bu işlemler beyincerrahi konsultanına bırakılmalıdır.

Hastalardan ayrıca endikasyonları varsa tam kan sayımı (CBC), kan grubu, elektrolitler, Glukoz, Arteriel kan gazı (ABG), idrar tahlili, ethanol duzeyi, toksikolojik injeleme, PT, aPTT, Fibrinojen testleriyle, C-Spine, PA AC ve Pelvik grafiler istenebilir.

C-Spine grafisi ozellikle bilincsiz, boyun ağrısı olan, servikal kord hasarını duşunduren kliniği olan ve yaralanma mekanizması boyunda hasara yol acabilecek gibi olan her hastadan istenmelidir.

Bunun haricinde ozel durumlarda spesifik grafiler istenebilir (orn : occipital kemik kırıklarında TOWN grafisi gibi).

Kafa Travmasının Spesifik Tipleri

Hastanın ilk değerlendirme ve acil tedavisinden sonra kafa travmalı hastada
(1) Spesifik anatomik tanı konmalı
(2) Beyinin metabolik ihtiyacları belirlenmeli
(3) ICP artışına bağlı sekonder beyin hasarı onlenmelidir. Sekonder beyin hasarının sisitemik nedenleri ise hipoksi, iskemi, hipertermidir.

Kafa Travmaları 3 tiptir,(1)Kafatası kırıkları (2)Diffuz beyin hasarı (3)Fokal hasarlar

1. Kafatası Kırıkları

Kafatası kırıkları sık olmakla birlikte pek coğunda ciddi beyin hasarı oluşmamaktadır. Yine kafatası kırıkları onemli olmakla birlikte beyin hasarı tanısı bunları tesbit etmekle konamamaktadır. Kırığın tesbiti icin vakit harcanması hastanın tedavisini geciktirmemelidir bu nedenle butun dikkat beyin hasarı uzerine yoğunlaşmalıdır. Belirgin kafatası kırığı olan hastaların intrakranial hematom gelişme riski taşıdıkları unutulmamalıdır. Bunedenle tum kafatası kırığı olan hastalar hastaneye yatırılmalı ve gozlem altında tutulmalı, beyincerrahisi konsultasyonu yapılmalıdır.

Minor kafa travmalı hastalarda kafa tasında kırık olması yada olmaması, beyindeki norolojik hasar acısından iyi bir prognostik gosterge değildir. Şoyleki; kafatası kırığı olan % 91 hastada intrakranial patoloji yok iken, intrakranial patolojisi olan hastaların % 51’inde de kafa tası kırığı tesbit edilememiştir. Hastalarda norolojik durum daha iyi bir prognostik gosterge olarak karşımıza cıkmaktadır. Kafatası kırığı olup fakat norolojik acıdan stabil olan hastalarda intrakranial kitle lezyonu gelişme oranı % 0.5 olraka rapor edilmittir.

A. Linear, nondeprese kırıklar : Bu kırıklar genellikle rontgenogramda duzgun bir hat olarak gorulurler. Spesifik bir tedaviye ihtiyac duymazlar, onemli olan altındaki beyin dokusundaki hasara yonelik tedavidir. Muayenede yada filmde arteriel golgeleri ve suturaları kesen lineer kırıklarda epidural hematom olasılığı unutulmamalıdır.

B. Deprese kafatası kırıkları : Bu tip kırıklar beyin cerrahisi mudahalesi gerektirebilir yada gerektirmeyebilir, fakat asıl tedavi alttaki beyin dokusundaki hasara yonelik olmalıdır. Nobet bozukluğu gibi muhtemel bir sekele olasılık vermemek icin kemik fragmanlarının cerrahi olarak sahadan uzaklaştırılması secilecek tedavi yontemi olmalıdır.

C. Acık kafatası kırıkları : Acık kırıklar erken operasyon endikasyonudur. Amac duranın kapatılarak kemik fragmanların uzaklaştırılması ve olası enfeksiyonun onlenmesidir.

D. Kafa kaidesi kırıkları : Bu kırıklar genellikle rontgenogramlarda gorulmez. Fakat indrekt olarak IC hava yada opak sfenoid sinus gorulmesi hekimi şuphelendirmelidir. Tanı bazı fizik muayene bulgularına da dayanabilir : kulaktan yada burundan BOS kacağı olması (otore-rinore). Eğer BOS kan ile karışık ise karar vermek guc olabilir. Bu durumda sızıntının bir damlası filtre kağıdı uzerine damlatılır halka belirtisinin (RING SIGN) olması tipiktir. Kan merkezde kalır ve etrafında bir yada bir iki adet giderek rengi acılan halka oluşur. Mastoid uzerinde ekimoz oluşması (Battle’s sign), timpanik membran arkasında kan bulunması gibi (hemotimpanum) basis kırığını duşundurur. Cribriform palate’ın kırıklarında sıklıkla periorbital ekimoz oluşur (raccoon eyes) ayrıca kranial sinirlerden I, II, VII, VIII’in hasar gormuş olması da kafa kaidesi krığını duşundurur. Bu bulguların oluşması saatler alabileceğinden travmadan hemen sonra bulunmayabilirler. Frontal bir basis kırığı NG’nin yanlışlıkla mide yerine beyine gitmesine neden olabileceği icin onemlidir. Kafa kaidesi kırıkları icin en tipik anatomik bolge temporal kemiğin petroz parcasıdır.

2. Diffuz beyin hasarı (DBH)

DBH hızlı kafa hareketi nedeniyle (Akselerasyon-Deselerasyon) beynin coğu bolgesindeki fonksiyonların yaygın olarak kesilmesidir. Sıklıkla konkuzyon gibi, noronal fonksiyon bozukluğu gecicidir. Fakat Diffuz aksonal hasar (DAI) gibi daha ciddi durumlarda ise mikroskobik olarak yapısal hasarlar meydana gelir ve kalıcı problemler oluşur. Bu durumları fokal lezyonlardan ayırmak onemlidir cunku DAI acil operasyon gerektirecek bir kitle lezyonu yapmadığı halde mortalite ve morbiditesi yuksektir.

A. Konkuzyon (Concussion) : Konkuzyon norolojik fonksiyonun gecici olarak kaybedildiği beyin hasarı anlamına gelir. Hastalarda gecici bir konfuzyon ve amnezide gorulur. Bilincsiz gecen periyod genellikle cok kısadır. Konkuzyondan hemen sonra bir cok norolojik anormallik gorulebilir. Bununla beraber her norolojik anormallik konkuzyona mal edilmemelidir. Konkuzyon gecirmiş coğu hasta acil servise geldiğinde uyanık yada uyanma evresindedir fakat bir miktar mental konfuzyonları olabilir. Bu konfuzyonlarıda gecince hasta olay ile ilgili ayrıntıları giderek daha iyi hatırlamaya başlayacaktır. Hastalarda başağrısı, başdonmesi, bulantı olabilir fakat mininorolojik muayenede lokalize bir bulgu bulunamaz. Bu hastalar mental durumları tamamen normale gelene dek hastanede gozlenmelidir. Ciddi konkuzyon duşunulen hastalar hastaneye yatırılmalı ve olası ciddi beyin hasarı acısından gozlemde tutulmalıdır. Hastaları hastaneye yatırmada karar noktası genellikle bilinc kaybı doneminin uzunluğu ile orantılıdır. Genel bir kural olarak 5 dakika ve uzerinde bilinc kaybı olmuş her hasta 24 saat boyunca hastanede izlenmelidir. Hastalarda amnezinin suresi ve retrograd amnezide değerlendirme icinde tutulmalıdır. Konfuzyonu tamamen acılmayan hastalarında hastaneye yatışı gerekir. Konkuzyon gecirmiş bazı hastalarda hafıza problemi, uyuşukluk, anksiete, dengesizlik gibi bazı semptomlar haftalarca kalabilir.

B. Diffuz Aksonal Hasar(DAI) : Sıklıkla beyin sapı hasarı, kapalı kafa hasarı olarak adlandırılır. En sık olarak corpus callosum, internal kapsul ve beyin sapı bolgelerinde meydana gelir. Gunler haftalarca suren uzamış koma ile karakterizedir. Komaya neden olan kafa travmalarının % 44’unde sorumlu DAI’dir. Mortalitesi % 33-50 arasındadır. DAI mikroskopik duzeyde, sinir traselerinde hasarlar yaratır ve bunedenle durumu duzeltecek herhangi bir cerrahi mudahale yoktur. Komatoz ve deserebre yada dekortike posturu olan fakat CT’de kitle lezyonu tesbit edilemeyen hastalara DAI tanısı konur. Bu hastalarda ayrıca otonomik disfonksiyon nedeniyle hipertermi, hipertansiyon ve terleme sıkca karşılaşılan durumlardır.

3. Fokal Hasarlar

Fokal hasarlar makroskopik boyutlarda olup kontuzyon, hemoraji ve hematomları icerirler. Bu hasarlar kitle etkisi yapmaları nedeniyle acil cerrahi endikasyonu gosterirler.Tanısal testler ile ilk amac kitle lezyonu yaratan durumların araştırılması olmalıdır, cunku bu lezyonlar cerrahi ihtiyacı duyan ve tedavi edilebilir lezyonlardır.

A. Kontuzyon (Contusion) : Kontuzyon tek yada multipl olabileceği gibi kucuk veya buyukde olabilir. Genellikle, kontuzyon ciddi bir konkuzyon ile beraberdir, hastalarda uzamış koma ve mental konfuzyon mevcuttur. Kontuzyon hem travmanın olduğu bolumde “Coup Contusion” hemde travmanın uzağında karşı bolumde olabilir “Countercoup Contusion”. Frontal alan, subfrontal korteks, anterior temporal alan ve orbital sfenoid bolgelerindeki cıkıntılı alanlar bu lezyonların oluşması icin en elverişli yerlerdir. Tipik olarak kontuzyon gri cevherde oluşup beyaz cevhere uzanır, genellikle hemoraji gelişir ve etrafı odemlidir. Kontuzyonun kendisi eğer motor ve sensoriel alanlarla ilişkili ise fokal norolojik defisit yaratabilir. Eğer kontuzyon buyuk ve etrafında perikontuzyonel odem varsa bu kitle etkisi yaratabilir buda herniasyona ve beyin sapında kompresyona neden olabilir. CT ile kontuzyonun yeri, boyutu kesin olarak gosterilebilir. Kontuzyon şuphesi olan tum hastalar hastaneye yatırılmalı ve gelişebilecek odem ve ek kanamalar acısından gozlemde tutulmalıdır. Kontuzyon eğer kitle etkisi yapıyorsa tedavi icin cerrahiye ihtiyac duyar. Kontuzyonun icine olacak kanamada hastanın kan alkol duzeyi arasında bir korelasyon soz konusudur, şoyleki kronik yada akut alkollu hastalar kontuzyon icine kanama acısından belirgin bir risk taşımaktadırlar. CT’de kontuzyon heterojen, kanamayı gosteren hiperdens alanlar, odem ve nekrozu ifade eden cevrede hipodens alan ile karakterizedir.

B. Intrakranial Kanama : Komputerize tomografi bu kanamaların tesbitinde cok etkilidir. Ozellikle tentoriel herniaston epidural kanamalarda karşımıza cıkmaktadır.

1. Meningeal Kanamalar
a) Akut Epidural Hematom : Coğu zaman dural arterlerin yırtılmasıyla ve genelliklede Arteria meningea media’nın yırtılmasıyla meydana gelir nadirende posterior meningeal arter hasar gorur. Az bir kısmıda dural sinuslerin yırtılmasıyla oluşur. Yaşlılarda duranın kafatasına iyice yapışmış olması nedeniyle nadiren gorulur. Epidural hematomlar nadir olmasına rağmen (tum kafa travmalarında %0.5, komaya neden olan kafa travmalarında %0.9) fatal seyredebilirler. Bazı arteriel yırtıklar paryetal ve temporal bolgelerde seyreden arteria meningea mediayı caprazlayan lineer kırıklar nedeniyle oluşurlar. Tipik bir epidural kanamanın semptomları (1) Bilinc kaybını (konkuzyon) takiben Lucid interval periyodu olur (lucid intervalde bilincin tamamen geri donmesi olmayabilir) (2) Bilincte sekonder depresyon (3) Kanama olan tarafta fikse ve dilate pupil, karşı tarafta hemiparezi (4) ciddi başağrısı, uyku hali hastalarda mevcuttur. Bu yaralanma acil cerrahi endikasyonu icerir ve cerrahi tedavi erken uygulanabilirse sonucları mukemmeldir cunku altındaki beyin dokusundaki hasar cok onemli boyutlarda değildir. Komada olmayan hastalarda mortalite % 0 iken hafif komalılarda mortalite % 9, derin komalı hastalarda bu oran % 20’lere varmaktadır. Hematom hızla boşaltılmazsa sekonder beyin hasarı meydana gelebilir.

b) Akut Subdural Hematom (ASH) : ASH epidural hematomdan daha sık (ciddi kafa travmalarında % 30) karşılaşılan bir durumdur ve hayatı tehdit eden bir kanamadır. Yaralanma mekanizması genellikle akselerasyon-deselerasyon şeklindedir. Genellikle korteksten duraya uzanan kopru venlerinin rupturu ile olmakla birlikte kortikal arterlerin ve beyin korteksinin laserasyonu ile de oluşabilir. Alkolikler ve yaşlılarda beynin atrofiye uğraması sonucunda kopru venler gerilir ve kanamaya meyilleri artar. Altındaki beyin dokusunda hasar coğu zaman ciddidir. Mortalitesi % 60’lar civarındadır. Fakat bu kanamada da erken boşaltım prognozu olumlu yonde etkilemektedir. CT’de ozellikle superior kortikal yapılar ASH acısından dikkatlice incelenmelidir. Akut donemde tesbit edilemeyen ASH’lar travmadan yakalaşık 1-2 hafta sonra CT’de parenkim ile izodens olarak goruntu vermektedir.

c) Subarachnoid Kanama (SAH): En sık intrakranial kanamadır fakat subdural ve epidurale nazaran klinik olarak daha az belirgindir. Kanlı BOS ve meningeal irritasyon bulguları yanında hastalarda fotofobi bulunur. Tanı icin LP endikasyonu yoktur cunku CT’de tanı rahatlıkla konabilmektedir. Travmatik SAH tek başına hayatı tehdit eden bir durum değildir. CT’de bazal sisternlerde, interhemisferik fissurlerde, sulkuslarda dansite artışı olarak tesbit edilir.

2. Beyin kanaması ve laserasyonu
a) Intraserebral Hematomlar : Beyin dokusu icindeki kanamalar her yerde olabilir ve CT ile tesbit edilmeleri kolaydır. Bir cok kucuk ve derin yerleşimli intraerebral kanamalar beraberinde diğer beyin hasarlarınıda bulundururlar (orn : DAI). Norolojik defisitler kanamanın bulunduğu alana, boyutuna ve kanamanın devam edip etmediğine bağlıdır. Bu tip kanamalarla hemiplejiler olabilir temporal bolgedeki kanamalarda uncal herniasyon gorulebilir. Occipital kanamalarda visuel defektler oluşur. Intrventrikuler ve intracerebellar kanamalar yuksek mortalite oranı ile birliktedir. Fakat genellikle travmaya bağlı intraserebral kanamalar yuzeyel yerleşirler.

b) Batma yaralanmaları : Kafatısından iceri girmiş herturlu yabancı cisim beyin cerrahisinin operasyonuna dek yerinde bırakılmalıdır. Rontgenogramlar giren cismin acısının ve derinliğinin tesbiti icin yararlı olabilir.

c) Ateşli silah yaralanmaları : En sık penetran yaralanma nedeni ateşli silah yaralanmasıdır. Buyuk kalibreli ve hızı yuksek silahlarla yaralanmalar daha fataldir. Kafatasını delip gecen, kafatasına cok yakın olan ve beyinin alt kısımlarına olan yaralanmalar daha korkutucu durumlar yaratırlar. Komadaki hastaların mortaliteleri oldukca yuksek olup ozellikle ilk geliş GCS’ları 6’nın altında ise mortalite oranı oldukca yuksektir. Rontgenogram ve CT cerrahinin planında faydalıdır. Yara yerleri steril sponge’larla kapatılmalıdır. Kafatasının icine girmemiş kurşunlar da kunt travma sonucu beyin hasarı yaratabilirler ve bu hastalar CT ihtiyacı duyabilirler.

d) Zaman faktoru : Erken tesbit edilen ve tedavi edilen hematom en iyi prognoza sahiptir. Epidural kanamalar arteriel olduklarından venoz olan subdural kanamalara gore daha hızlı buyurler. Bir epidural hematomun klinik olarak bulgu vermesi 4-6 saat gerektiriyor ise bu subdural hematom icin 12-24 saattir. Bununla birlikte her iki tip kanamada klinik ozellikle cocuklarda travmadan hemen sonraki 1-2 saat icinde de oluşabilir. Intrakranial hematom duşunulen hasta hızla acil cerrahi mudahalenin yapılabileceği bir merkeze gonderilmeli ve beyincerrahisi doktorlarıyla temasa gecilmelidir.

Kafa Travmasının Acil Tedavisi

A. Spesifik Tanının Konması

Spesifik tanı hastanın acil yada erken cerrahi mudahale gerektirip gerektirmediğine karar verme acısından onemlidir. Acil cerrahi gerektiren hastalar : masif deprese veya acık kafatası kırığı olan hastalarla buyuk fokal kitle lezyonu olan hastalardır.


__________________