İkinci sınıf kanser tipi de coğalmayı durdurucu gorevi yapan genlerdeki mutasyonlar, etkinlikleri az ya da cok değişmiş proteinlerin yapımına neden olur. Genlerdeki bozukluklar, genellikle gen kaybı biciminde gercekleşir. Bu durumda protein senaaai durma noktasına gelir. Bu durum da hucrenin komşu veya uzaktaki her bir hucre ile iletişiminin kesilmesi olarak değerlendirilebilir.

DNA senaaai ya da protein senaaai aşamalarını denetleyen ve onaran mekanizmalar mevcuttur. Mutasyonların sonucunda, geni şifreleyen cift zincirli DNA molekulunun bir sarmalında gelişen değişiklikler, onarım mekanizmasıyla orijinaline sadık kalınarak tamir edilir. Mutasyonların etkisi beklenenden daha fazla tahrip edici olması soz konusu olduğunda, tamir mekanizması DNA zincirinde aslına yakın duzeltmeler gercekleştirir. Duplikasyon (parca eksilmesi) şeklinde gelişen mutasyonların onarımı ise mumkun olamamaktadır. RNA molekullerinin tek zincirli olması dolayısıyla mevcut onarım sistemlerin aslına uygun duzeltme yapabilmesi mumkun değildir. Hucre cekirdeğindeki ana DNA’dan aldığı bilgiyi ribozoma taşıyan m-RNA, (mesaj ileten) mutasyonlara son derece acıktır. Oluşabilecek mutant m RNAlar, senaaai durdurucu ya da yonunu değiştirici etkiler oluşturur.

Kanserli hucrelerde ortaya cıkan mutasyonlar rasgele değildir. Ozellikle tamir mekanizmalarında, farklılaşmada, programlı hucre olumu ve hucre coğalmasında rol alan proteinleri şifreleyen genlerde mutasyonlar gelişir.

2003 yılında tamamlanması beklenen insan genomu projesi,son verilere gore sayıları 30-40 bin kadar olan genin DNA dizilerinin tamamının belirlenmesini amaclamaktadır. Bunu takip eden evrede , bu genlerin hangilerinin hangi tip insan hastalığında rol aldığının saptanması gundeme gelecektir. Onkoloji acısından bu calışmalar hastalık etiolojisi ile genetik mutasyonlar ilişkilerinin belirlenmesi, hastalığın tedavisinde gen tedavisi dahil, yeni tedavi yontemlerinin denenmesi gibi konuları karşımıza cıkaracaktır.