Vucudun herhangi bir yerinde saptanan bir oluşumun tam olarak ne olduğunun anlaşılabilmesi ve teşhisin konulması icin mutlaka biyopsi adı verilen yontemle parca alınmalı ve bu ornek patoloji laboratuvarında incelenmelidir. Gunumuzde bircok kişi ceşitli rahatsızlıklar nedeniyle biyopsi yaptırmakta ve bu biyopsi sonucları patoloji raporu olarak karşımıza cıkmaktadır. Hastalar, ellerine aldıkları patoloji raporları ile coğu zaman kafa karışıklığı yaşamakta ve endişeye kapılmaktadır. Bu yazımızda, patoloji raporlarında sık karşılaştığımız, aslında kanser olmayan, fakat bir kısmı kanserleşme riski taşıyan oluşumları (hipertrofi, hiperplazi, atrofi, metaplazi ve displazi) anlatmaya calıştık.

Hucreler, cevrelerindeki değişikliklere uyum (adaptasyon) gosterirler. Bu hucresel uyum durumları vucudumuzun normal işleyişi sırasında olabilir (memelerin ve rahimin gebelik sırasında hormonlar nedeniyle buyumeleri gibi) veya patolojik durumlarda olabilir. Patolojik adaptasyonlar, hucrelerin hasardan kacınmak amacıyla yapı ve fonksiyonlarını değiştirerek strese verdikleri cevaplardır. Patolojik adaptasyonları, vucudun, zor durumlar icin bulduğu cozumler olarak duşunebiliriz. Hucrelerin uyum mekanizmalarının birkac farklı bicimi vardır:
Hipertrofi:
Hucre ve organ boyutlarında artma, coğu kez artan iş yukune yanıt olarak; mekanik stres veya diğer uyaranlar nedeniyle uretilen buyume faktorleri tarafından başlatılır; hucreleri bolunme yeteneğinden yoksun dokularda gorulur. Hipertrofide yeni hucreler değil, yapısal elemanların miktarları artmış daha buyuk hucreler soz konusudur. Hem fizyolojik (normal) hem patolojik durumlarda gorulebilir. Gebelik sırasında rahmin buyumesi, sporcularda kas kitlesinin artması fizyolojik hipertrofiye ornek iken; hipertansiyonda kalp buyumesi patolojik hipertrofiye ornektir.
Hiperplazi:
Hormonlara ve diğer buyume faktorlerine yanıt olarak hucre sayısında artma; hucreleri bolunme yeteneğine veya bol miktarda doku kok hucresine sahip dokularda gorulur. Fizyolojik hiperplaziye ornek, karaciğerin bir kısmı cıkarılırsa, kalan hucrelerin coğalarak karaciğeri normal ağırlığına getirmesidir. Patolojik hiperplazi ise aşırı hormon ve buyume faktorleri uyarımı sonucu oluşur. Bazı viral enfeksiyonlarda gorulen hiperplazide buyume faktorlerinin uyarısı soz konusudur. Orneğin papillomavirusler, siğillere neden olur. Bu ornekteki buyume faktorleri virus genleri veya enfekte konak hucrelerinin genleri tarafından kodlanıyor olabilir.
Dikkat ederseniz bu orneklerde; hiperplastik surec kontrol altındadır, eğer bu sureci başlatan sinyaller durursa, hiperplazi ortadan kalkar. Patolojik hiperplazileri kanserden ayıran ozellik, normal duzenleyici kontrol mekanizmalarına olan bu cevaplılıktır. Kanserlerde, buyume kontrol mekanizmaları bozuk veya etkisizdir. Yine de bircok durumda, patolojik hiperplazi kanser gelişimi icin verimli bir toprak gibidir. Orneğin, rahim hiperplazisi olan hastalarda rahim kanserinin gelişme riski artmıştır.
Hiperplazi, hipertrofi ile aynı zamanda olabilir ve coğu kez aynı uyarana yanıt şeklinde gelişir.
Atrofi:
Besin maddelerinde azalma veya kullanılmama nedeniyle hucre ve organ boyutlarının kuculmesi; hucre organellerinin yıkımında artış ve yapı taşlarının yapımında azalma ile ilişkilidir. Atrofik hucrelerin fonksiyonları azalmış olabilir, ancak bunlar olmuş değildir. Orneğin kolumuz kırılsa, kemik kırığının iyileşmesi icin uzun sure hareketsiz bırakılsa, o kol kaslarında atrofi gelişebilir.
Metaplazi:
Bir hucre tipinin yerini, başka bir hucre tipinin aldığı, geri donuşlu bir değişimdir. Bu tur hucre adaptasyonunda, olumsuz cevre koşullarına daha iyi dayanabilecek olan başka bir hucre tipi gecer. Genellikle kok hucrelerin değişik yonde farklılaşması ile gelişir; fonksiyonların azalmasına veya kanserleşmeye yatkınlığın artmasına neden olabilir. Sigara alışkanlığı olanların normal solunum yolu epitel (vucutta cok yaygın bulunan doşeyici hucreler) hucrelerinde, yassı (skuamoz) epitel yonunde gercekleşen değişiklik, metaplazinin en bilinen orneğidir. Metaplaziye uğramış hucrelerin yaşamını surdurebilme avantajı olsa da, mukus uretimi ve havadaki zararlı parcacıkların temizlenmesi gibi onemli koruyucu mekanizmalar kaybolmuştur. Dolayısıyla, metaplazi iki tarafı keskin bir kılıc gibidir. Dahası, metaplastik değişikliği başlatan etkiler surekli olduğu takdirde, kanserleşmeye yatkınlık oluşturabilir. Sigaranın başlangıcta skuamoz epitel metaplazisi oluşturduğu; kanserlerin daha sonra, değişime uğramış bu odaklarda geliştiği duşunulmektedir.
Displazi:
Displazide hucreler, birbirlerine benzer olmaktan cıkar ve yapısal değişime uğrar. Hucre icinde bolunme (mitoz) ile ilgili elemanların sayısı oldukca artmıştır. Displastik değişiklikler belirgin ve bir organın doşeyici tabakasının tum kalınlığını tuttuğunda, kanser-oncesi evre olan karsinoma in situ adını alır. Displastik değişiklikler sıklıkla kanser odaklarına komşu olarak bulunursa da sigara icenlerde yapılan, uzun sureli calışmalar epitel displazinin neredeyse kesinlikle, kanser ortaya cıkmadan once gorulduğunu ortaya koymuştur. Displazi deyimi kanserle eş anlamlı değildir; epitelin tum kalınlığı boyunca mevcut olmayan hafif-orta şiddette displazi, ozellikle buna yol acan nedenler uzaklaştırıldığında (orneğin sigara icimi bırakıldığında) tamamen normale doner.

[h=2]Antalya Dahiliye uzmanlarına ulaşmak icin tıklayın![/h]