Pankreasın kendi enzimleri ile sindirimi ile oluşan nonbakteriyal inflamasyonudur.
Patogenez: Bezin kendi enzimleri ile sindirimi sonucu ortaya cıktığı duşunulmektedir. Ancak oluşum mekanizması ile ilgili ceşitli goruşler vardır:
1-Obstruksiyon-Sekresyon: Ceşitli hayvan calışmalarında pankreatik kanalın bağlanması sonucunda akut odematoz pankreatit geliştiği saptanmıştır. Bu bulgulara bağlı olarak safra taşları ile gelişen akut pankreatit acıklanabilir.
Akut alkolik pankreatitde benzer bir mekanizma ile gelişmektedir. Alkol Oddi sfinkterinde spazma neden olmaktadır.
Ancak bu teori pankreatik enzimlerin neden bezin kendisini sindirmeye başladığını acıklamamaktadır.
2-Ortak Kanal Teorisi: 1901 de yapılan bir otopsi sonucunda koledok ve Wirsung arasında bir ortak kanalın olduğu saptanmış ve buna dayanarak pankreas icine safra reflusu ile pankreatit geliştiği ifade edilmiştir.
3-Duodenal Reflu Teorisi: Yine hayvan deneylerinde duodenal iceriğin papilla Vatere reflusu ile pankreatit geliştiği gosterilmiştir.
Ancak insanlarda bu mekanizmanın işlediğini gosteren objektif bulgular yoktur.
4-Artmış Pankreatik Kanal Gecirgenliği: Hayvan calışmalarında ceşitli koşullar altında normalde kanalda bulunan pankreas enzimlerinin doku arasına kactığı gosterilmiştir.
5-Enzim Otoaktivasyonu: Hayvan calışmalarında tripsinojenin intrapankreatik otoaktivasyonu gosterilmiştir.
Etiyoloji
-Bilier Kanal Hastalığı
-Pankreatik kanal obstruksiyonu
-AlkolDuodenal obstruksiyon
-İlaclar
-İnfeksiyonlar
-Travma
-İskemi
-Hiperparatiroidizm
-Kalıtsal
-Malnutrisyon
-Akrep zehiri
-Hiperlipidemi
Etiyoloji
Safra taşı pankreatitleri, pankreatitlerin %40ını ve akut pankreatit olgularınında %90ını oluşturur.
Alkolik pankreatitler tum pankreatitlerin %40 ını oluşturur ve kronik pankreatit olgularının %75ini teşkil eder.
Alkol kullanımı bu hastalarda en az 2 yıldır vardır ve coğunlukla 6-10 yıl arasında alkol alımı gunluk 100-150 g dozundadır.
Alkol hem Oddi sfinkterinde spazma neden olurken iceriğindeki etanol nedeniyle hucresel zehir işlevi gorur.
Asiner hucrelerde sindirim enzimlerinin sentez ve sekresyonunu olumsuz etkilerken enzimlerin protein konsantrasyonunu da arttırır.
Pankreatik kanallarda oluşan protein plakları Ca un cokmesine neden olur ve buda birden fazla noktada pankreatik kanalların obstruksiyonunu sağlar.
Etanol aynı zamanda pankreatik kanalların permeabilitesinide arttırır ve pankreas enzimlerinin dokular arasına kacışına neden olur.
Hiperkalsemi: Akut ve kronik pankreatite neden olabilir. Bilinen mekanizmaların dışında kalsiyumun asiner hucrelerde pankreatik enzim aktivasyonunu arttırdığı bilinmektedir.
Hiperlipidemi: Ozellikle yuksek şilomikron duzeyi ve cok duşuk dansitede lipoprotein duzeyi akut pankreatite neden olur. Bu lipid fraksiyonlarının artışı sonucunda pankreatik lipid duzeyleride artar ve pankreatik kapiller dolaşımda cok buyuk miktarlarda toksik yağ asitleri oluşur.
Klinik
Akut pankreatitin tipik bulgusu ani başlayan, şiddetli, devamlı epigastrik ağrıdır. Ağrı ust abdomen bolgesine lokalizedir ve coğu zaman sırta yayılır.
Karın muayenesinde epigastriuma lokalize bir hassasiyet ve barsak seslerinde azalma saptanır. Ele gelen bir kitle coğu zaman yoktur. Eğer kitle palpe ediliyorsa bu durum flegmone bir pankreatit, pseudo kist veya abseyi duşundurur.
Eğer nekrotizan pankreatit varsa batın icinde serbest mayi saptanabilir.
Hastanın genellikle subfebril bir ateşi vardır.
Bazan plevral efuzyonda tabloya eşlik edebilir (ozellikle solda).
Nekrotizan pankreatitde gobek cevresinde (Cullen Belirtisi) ve flank tarzında hematoma ait mavimsi (Grey Turner Belirtisi) cilt gorunumu saptanabilir.
Laboratuar bulguları ve fizik muayene bulguları her ne kadar akut pankreatiti duşundurse de mutlaka bir başka akut karın nedeni de duşunulmelidir. Bu tip olguların %5 inde tanı icin laparotomi bile yapılabilir.
Tanı
Lokosit genellikle 12000 civarındadır.
Karaciğer fonksiyon testleri genellikle normaldir.
Serum bilirubinleri < 2mg/dl
Amilaz 2.5 kat artabilir.
USG ve BT
Ancak pankreas enzimleri her zaman yuksek bulunmayabilir.
1.İdrarda amilaz atılımı pankreatik inflamasyonun başlamasıyla artar.
2.Hiperlipidemi ile oluşan akut pankreatitde amilaz tayini gucleşir.
3.Kronik pankreatiti olanlarda pankreas enzimleri yuksek bulunmayabilir.
Tum bu testlerin en onemlisi idrar amilaz miktarının tayinidir: 24 saatlik idrarda 5000 IU uzerinde ise pankreatit icin patognomoniktir.
Radyolojik incelemeler:
Direk Grafilerde:Sentinel Loop
Kolon cut-off sign USG BT
Prognoz
Prognostik Bulgular:
1.Spesifik biyokimyasal bulgular:
Alfa-2 makroglobulin (tripsini bağlar) duzeyi duşer.
Alfa-1 proteaz inhibitor duzeyi artar.
C3-C4 duzeyleri artar.
Bu bulgular nekrotizan pankreatit icin karakteristiktir.
2.Ceşitli biyokimyasal ve fizyolojik olcumler:
Bunların en bilineni Ranson Kriterleridir.
Gelişte:48 saat icinde
>55 yaşHematokrit >%10 fazla duşerse
Lokosit sayısı >16000BUN >8 mg/dl fazla artarsa
Kan şekeri >200 mg/dlSerum Ca 350 IU/LKan PO2 si 250 IU/dlBaz acığı