Endometrium nedir ?


Rahimin ic kısmını doşeyen zar tabakasına endometirum adı verilir.
Endometirum statik değil, surekli yenilenme donemleri yaşayan bir
dokudur.Gorevi gebelik esnasında gebelik urunune yataklık etmek ve gebeliğin
sonuna kadar onu taşımaktır. Endometrium tabakası iki bolumden oluşur. Altta
kalan 1/3'luk kısım bazal tabakadır ve yıkılmaz. Ustteki 2/3'luk kısım ise
fonksiyonel tabakadır ve gebelik olmadığında dokulerek adet kanaması ile
birlikte vucut dışına atılır. Fonksiyonel tabaka adet kanamasının bitmesi
ile birlikte overlerden salgılanan ostrojen hormonunun etkisi ile
kalınlaşmaya başlar. Bu doneme proliferasyon fazı ya da follikuler faz adı
verilir. Follikuler faz adet kanaması ile birlikte başlar ve yumurtlamaya
kadar (ovulasyon) devam eder.Bu devrede hakim olan hormon
ostrojendir.Yumurta hucresi overden atıldıktan sonra geride kalan kısıma
corpus luteum adı verilir. Korpus luteum progesteron adı verilen hormonu
salgılar. Progesteronun bir gorevi de endometiumun daha fazla kalınlaşmasına
engel olmaktır. Progesteron etkisi ile endometrial dokular artık buyumez
fakat gelişmiş olan dokuların olgunlaşması ve sıvı salgılaması başlar.
Endometriumun progesteron etkisindeki bu fazına sekretuar faz ya da luteal
faz adı verilir. Luteal faz yumurtlamadan bir sonraki adet kanamasına kadar
olan zamanı temsil eder.Endometriumun dokulmeden durabilmesi ostrojen ve
progesteron adlı bu iki hormona bağlıdır.Gebelik oluşmadığında corpus
luteumdan olan progesteron salgısı kesilir ve endometriumun desteği ortadan kalktığı icin doku dokulmeye başlar. Alttaki kucuk kan damarları acığa cıkar ve kanama olur. Bu esnada yumurtalıklarda yeni yumurta gelişimi başlamıştır ve buradan yine ostrojen hormonu salgılanmaktadır. Ostrojen etkisi ile endometrium hızla iyileşmeye ve yeniden buyumeye başlar. Bu dongusel değişim
menopoza kadar bu şekilde devam eder. Progesteronun bu şekilde ostrojeni
bloke ederek endometium değişimlerini onlemesine karşılanma adı verilir.
Progesteron yokluğunda ancak ostrojen varlığındaki durumda gorulen etkiye
ise karşılanmamış ostrojen etkisi denir.

Endometrial Hiperplazi

İlk kez 20. yuzyılın başlarında Dunya'da jinekolojinin onemli isimlerinden
biri olan Dr. Cullen endometium kanserine donuşebildiğini saptadığı bir
histolojik durum tanımladı. Cullen'in actığı yoldan ilerleyen diğer
araştırmacılar bu tabloya endometiral hiperplazi adını verdiler ve 1947
yılında Dr.Gusberg bu hastalığın sınıflamasını yaptı.


Endometrial hiperplazi olarak tanımlanan bu tablo, fazla ostrojen
aktivitesine bağlı olarak endometriumu oluşturan hucrelerin ve salgı
bezlerinin normalden fazla buyuduğu, ve ceşitli aşamalardan gectikten sonra
habis değişikliğe uğrayabildiği kanıtlanmış bir hastalıklar grubudur.Hiperplaziden
sorumlu tutulan progesteron ile karşılanmamış ostrojen aktivitesidir. Bunun
en onemli nedeni anovulasyon yani yumurtlamanın olmamasıdır. Anovulasyonun
en tipik nedeni polikistik over hastalığıdır. Ayrıca dolaşımdaki ostrojenin
fazla olduğu şişmanlık, karaciğer hastalığı, ostrojen salgılayan tumorler
gibi faktorlerin varlığında da endometrial hiperplazi daha sık gorulur.
Dışarıdan ostrojen verilen ancak buna progesteron eklenmeyen vakalarda
(menopoz sonrası bazı tedavi protokollerinde olduğu gibi) normalden 4-5 kat
fazla sıklıkta hiperplaziye rastlanmıştır. Endometrial hiperplazide suclanan
bir başka faktor de endometrium dokusunun ostrojene olan duyarlılığının
artmasıdır.

Sınıflama

1947 yılında Gusberg endometrial hiperplaziyi hafif, orta ve ağır olarak ilk
kez sınıflara ayırdı. Gecen zaman zarfında hastalığın patolojisinin daha iyi
anlaşılması ile sınıflamalarda değişmiştir. Gunumuzde kabul edilen sınıflama
1985 yılında WHO (Dunya Sağlık Orgutu, World Health Organisation) ve ISGP
(Uluslararası Jinekolojik Patologlar Cemiyeti, International Society of
Gynecological Pathologists) tarafından onerilen sınıflama kullanılmaktadır.
Sınıflamada temel olarak hiperplazide yer alan hucrelerin durumları esas
alınır. Bu sınıflamaya gore endometrial hiperplazi ilk once basit ve
kompleks olarak ikiye ayrılır. Bunlarda kendi aralarında atipili ve atipisiz
olarak tekrar ikiye ayrılırlar. Butun bu tanımlamalar histolojik yani hucre
yapısına gore değerlendirmelerdir. Ultrason ya da muayene ile anlaşılmaları
mumkun değildir. Atipik hiperplazi de kendi icinde hafif ve ağır atipi
olarak yine 2 bolume ayrılır. Atipisiz hiperplazilerde kansere donuşum oranı
% 1-3 arasında iken, atipi varlığında bu olasılık %8-29 arasında olmaktadır.
Yani atipili hiperplazi bir kanser onculudur. Eğer hasta menopoz sonrası
donemde ise kansere donuşum olasılığı ureme cağındaki kadınlara gore 5-10
kat fazla bulunmaktadır.Atipisiz hiperplazide kansere donuşme sureci 10,
atipili hiperplazide ise 4 yıl kadar surmektedir.


Belirtiler


Endometrial hiperplazi progesteron ile karşılanmamış ostrojen uyarısının bir
sonucudur. Boyle bir durum varlığında er ya da gec hiperplazi ortaya
cıkacaktır. Uzun sureli ostrojen etkisinde olan endometrium kalınlaşır ve
kolaylıkla dokulemez, yani hastada adet kanaması olmaz. Bu tur vakalarda en sık gorulen bulgu uzun sureli adet gecikmesini takip eden kirli
kanamalardır. Bunun dışında menometroraji olarak adlandırılan ara
kanamalarla birlikte adet kanamasının uzun surmesi ikinci sıklıkta gorulen
belirtidir. Bazı hastalarda ise hicbir anormal belirti olmaz. Tanı başka bir
nedenle yapılan biopsi ya da ameliyat sonrası tesadufen konur.


Risk Faktorleri

Endometrial hiperplazi acısından en fazla risk altında olan kadınlar
polikistik over sendromlu kişilerdir. Ayrıca menopoz sonrası sadece ostrojen
iceren ilaclar ile tedavi olan kişilerde de risk yuksektir.Kilo fazlası olan
kadınların yağ dokusunda az miktarda ostrojen senaaalenir. Bu miktar zaman
zaman hiperplazi geliştirmeye yeterli olabilir. Menopoza gec girenlerde de
risk yuksektir.Yine doğum yapmamış kadınlarda da daha sık gorulur. Aile
oykusu pozitif olanlar, şeker hastaları, sosyokulturel duzeyi yuksek
kadınlar endometrial hiperplaziye aday kişilerdir.


Tanı

Endometrial hiperplazinin kesin tanısı yalnızca yapılan kurtaj ve bunun
patolojik incelemesi ile konabilir. Yani hastalık klinik bir tablo değil
patolojik bir tablodur.Son yıllarda transvajinal ultrasonografinin yaygın
kullanımı ile endometrial kalınlık rahatlıkla olculebilir hale gelmiştir.
Bazı yazarlar endometrium kalınlığının 7 milimetreden fazla olduğu
durumlarda tanısal kurtaj yapılmasını onermektedirler.


Tedavi

Endometrial hiperplazide şişmanlık risk faktoru olduğundan kişi kilo vermeye
yonlendirilmelidir.Eğer hiperplazi polikistik over gibi yumurtlama
bozukluğuna bağlı ise altta yatan sebebin giderilmesi sorunu cozebilir.
Kesin tedavi, hiperplazinin tipi ve hastanın yaşına gore planlanır. Atipisiz
hiperplazilerde eğer kadın ureme cağında ise tıbbi tedavi tercih edilir. Bu
hastalarda tanı amaclı yapılan kurtaj aynı zamanda tedavi de sağlar. Kurtaj
ve 3-6 aylık ilac tedavisine cevap %90 civarındadır.Menopoz sonrası donemde ise rahimin alınması en uygun tedavi seceneğidir. Atipili hiperplazi menopoz sonrası donemde ya da menopoza yakın yaşlarda saptandığında cok fazla zaman kaybetmeden cerrahi uygulanması bazen son derece onemli olabilmektedir.
Cocuk isteyen ancak atipili hiperplazi saptanan kadınlarda ise verilecek
karar cok kritiktir. Bunlarda yuksek doz ilac tedavisi yakın takip altında
denenebilir.

Tipi ne olursa olsun hiperplazilerin tıbbi tedavisi sırasında takip son
derece onemlidir. Bu vakalar tedavi sonrası kontrol amaclı kurtaj yapılmalı
ve hastalığın son durumu tespit edilmelidir. Gerilemeyen vakalarda cerrahi
tedavi duşunulmelidir.