septisemi, nedir, tedavisi, aşısı, belirtileri, serumu, hastalığı, kan hastalığı,
Bir kan hastalığı olan septisemi hakkında bilgiler ediniyoruz bu yazımızda Melek'ler. Evet septisemi nedir, nasıl tedavi edilir; buyrun oğrenelim
Septiseminin ortaya cıkışı infeksiyonun immun sistemin kontrolundan kactığını işaret eder. Septiseminin nedeni infekte bir odak ise, sadece antibiyotik tedavisi kanda dolaşan bakteri sayısını azaltmasına rağmen, bu problemi kontrol edemez. Boyle durumlarda cerrahi tedavinin ertelenmesi, septik şok ve infeksiyonun daha uzak bolgelere yayılması gibi cok tehlikeli sonuclara yol acar.
Septisemi ozellikle bir yaşın altında ve 35 yaşın uzerindeki hastalarda hayatı tehdit edici boyutlardadır. Beslenmesi bozuk, duşkun ve hastalar septisemiye ozellikle hassastırlar. Gram negatif septisemilere en sıklıkla E.Coli yol acarsa da, Klebiella, Enterobacter, P. aeruginosa, Pneumococci, Clostridia ve diğer organizmalar da neden olabilirler. Gram pozitif septisemi nadirdir. Septisemilerin ortalama %30 u polimikrobiyal infeksiyonların sonucu ortaya cıkar.
E.coli ve diğer gram-negatif bakterilerin neden olduğu toksisitenin en buyuk kaynağı, bakterinin hucre duvarındaki proteine bağlı, kompleks bir molekul olan endotoksinidir. Bakteri olduğunde bu toksin dolaşıma verilir. Bu molekulun ic kısmı, Lipid A, toksik olan kısımdır. Toksin kan dolaşımına gecince bir seri kompleks olaylar başlar. Kompleman aktive edilerek notrofillerin agregasyonu sağlanır.
Histamin, prostaoglandinler, bradikinin, serotonin gibi vazoaktif maddelerin acığa cıkması ile lokositler, trombositler ve mast hucreleri aktive olurlar. Bu vazoaktif maddelerin bir coğu vazodilatator etki gosterirler ve preiferik direnci azaltıp, kapiller permeabiliteyi arttırarak intertisyel mesafeye sıvı akımlarının oluşmasına yol acarlar. Komplemanın aktive olması ayrıca ıpiyokardın da dekompanse olmasına yardımcı olur.
Endotoksin pıhtılaşma sistemini Hageman faktoru (Faktor XII) yolu ile aktive eder. Bu da fibrin pıhtı oluşumunu sağlayarak, trombositler ve lokosit agregatları ile birlikte kan akımım azaltır. Neticede doku perfuzyonu gittikce artan bir şekilde bozulur. Bu arada fibrinolitik sistem de aktive olur ve bu aktivasyon ve pıhtının erimesi yeteri kadar fazla olacak olursa dissemine intravaskuler koagulasyon gelişir. Hageman faktoru kalikrein (Kallikrein) yapımını da stimule eder, bu da bradikinin ve serotonin salınmasına yol acar. Reninanjio tensin sistemi de aktive olur neticede katakolamin (Catecholamine) deşarjı ve aldostreon yapımı ile su ve tuz tutulur. Cok sayıda etkileri olan histamin ve prostoglandinler de salgılanır. Son olarak da, aktive olmuş lokositler notrofil elastaz (Neutrophil elastase) gibi toksik enzimlerin acığa cıkmasına yol acarlar.
Bu olaylar zincirinin cok sayıda klinik sonucları vardır. Genellikle olayı haber veren yuksek ateş ve titremeyi takiben kan basıncı duşer. Kardiyak debi cok defa yuksek kalır. (Hiperdinamik faz) Kan volumunun dağılımı dengesizleşir ve akciğer, bobrek, splanknik dolaşımda direnc artar. Miyokardın deprese olması, adrenalin, anjiotensin, sempatik aktivite artışı ve fibrin pıhtıları ile birlikte lokosit agregasyonları hepsi birden kan akımı hızını azlatarak hastanın hipodinamik faza gecişini sağlarlar. Septik hastaların %30 undagelişen septik şok, septisemi ve diğer ciddi infeksiyonlara karşı gelişen septik sirkulatuvar ve metabolik cevapların bir sonucu şeklinde tanımlanabilir. Ortalama %65 olan mortalite, etkin tedavinin başladığı zaman saptanan, hastanın genel durumuna ve metabolik, sirkulatuvar bozuklukların derecesine bağlı olarak değişir.
Doku perfuzyonu azaldıkca hucrelerin kullanabileceği oksijen azalır, hucre fonksiyonlarını yapamaz olur, anaerobik glikoliz artarak asidoz gelişir. Butun bu değişikliklerin endotoksine mi yoksa yetersiz perfuzyona mı bağlı olduğu bugun icin hala munakaşalıdır. Daha sonra glikoz intoleransı ve insuline direnc ortaya cıkar ve şiddetli katabolizm tabloya hakim olur.
Mikrosirkulasyondaki kritik seviyedeki tıkanma multipl organ yetmezliklerinin gorulmesine neden olur. Erişkin tipi respiratuvar distres sendromu en sık gorulen bir komplikasyon olup hakikatte sepsisin ilk olarak belirgin bir şekilde ortaya cıkan tezahuru olabilir. Mikroembolilerin gelişmesi ile birlikte bobrek damarlarının daralması bobrek yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunur. Karaciğer damarları hucre artıkları ile tıkanır, kupffer hucreleri şişer ve neticede sarılık ortaya cıkar. Mide uzerine olan etkileri stres ulseri oluşması ve buna bağlı olarak şiddetli kanamalara yol acabilir. Karakteristik olarak bu hastaların şuurları bulanıktır, huzursuz, ajitedirler ve en sonunda komaya girerler.