Romatizmal hastalıklar arasında, sıkca rastlanan eklem iltihaplanması hakkında ki, bilgilere yer verdik bu makalemizde Melek'ler. Eklem iltihaplanması nedeno lur ve nasıl gecer; buyrun Melek'ler;
Romatoid Artrit (Artrit = Eklem iltihabı) en yaygın romatizmal hastalıktır ve daha fazla kadınlarda olmak uzere nufusun % 0,5′inde gorulmektedir. Hastalığın sebebi henuz tam olarak acıklanamamıştır ancak genetik faktorler ile oto imunite (bunyenin kendi dokularına karşı calışması) surecleri ile bağlantılar mevcuttur.
Tipik semptomlar arasında, geceleri ve gunduzleri el parmaklarında, genelde simetrik olarak, oluşan ağrılar ile sabahları bu eklemlerin 15 dakikadan daha fazla tutuk ve uyuşuk olmasıdır. Devamında başka eklemlere de sıcrama gercekleşir. Eklemler deforme olur. Ender olarak organlara da sıcrar (gozlere, tukuruk ve goz yaşı bezlerine, cilde, kalp ve akciğerlere).
Teşhisin konulmasında hastalığın gecmişi ile el ve ayakların rontgen filmleri belirleyici olmaktadır. Laboratuar değerleri sadece fikir vermektedir. Hastalığın sebep olacağı zararları engellemek veya geciktirmek icin uygun tedavinin vakit gecirilmeden başlaması onemlidir. Bu tedavi, temel ilaclar dediğimiz ilaclarla (ozellikle Methotrexat) ve gerekirse iltihap onleyici başka ilacların kombinasyonu ile yapılmaktadır. Tamamlayıcı olarak fizik tedavi, Ergoterapi, Hasta jimnastiği ve cerrahi tedavi yardımcı olmaktadır.
Kronik Poliartritis olarak da adlandırılan Romatoid Artrit kronik iltihaplı bir hastalıktır. Bu hastalık ağırlıklı olarak eklemleri etkilemekle birlikte ender de olsa goz ve cilt gibi ic organları da etkileyebilmektedir.
Gorulme sıklığı
Romatoid Artrit iltihaplı romatizmal hastalıklar icerisinde en sık gorulenidir. Almanya’da nufusun yaklaşık % 0,5′i bu hastalıktan mustarip. Bu hastalığın kadınlarda gorulmesi erkeklere gore 3:1 oranında daha fazladır. Romatoid Artrit her yaştaki insanda, hatta kucuk cocuklarda dahi gorulebilmektedir. Bununla birlikte hastalık daha cok 35 ile 45 yaş arasında ve 60. yaştan sonra başlamaktadır.
Sebepleri
Romatoid Artritin oluşumuna neyin sebep olduğu konusu halen kesin olarak cozulmuş değil. Ancak muhtemelen hastalığın başlangıc surecinde imun sistemine (bağışıklık) ait hucreler aktif hale gelerek bir oto imunite surecinin başlaması ile kendi vucutlarına karşı savaşa gecmektedirler. Bu surec birkac adımda gercekleşmektedir:
Akyuvarların ozel bir şekli olan T-Lenfositleri aktif hale gelir. Belirli yuzey molekulleri ağır Romatoid Artrit hastalarında daha sıklıkta gorulmektedir. Bu nedenle genetik bir eğilim muhtemeldir.
Hastalığın oluşumundaki sonraki adımlarda eklem ic zarı (sinovyal zar), bağışıklık sisteminin neredeyse tum hucreleri ile bağ dokusunun sinovyal hucreleri dahil olmak uzere iltihaplanır. Bu iltihap, hucreler arasında iletişimi sağlayan bağışıklık sisteminin elci maddeleri, yani Sitokinler tarafından yonetilmektedir. Bir verici hucre etki maddeleri (sitokin) cıkartır. Bu maddeler hedef hucreye ulaşır. Hedef hucrenin hucre zarında reseptorler bulunur. Sitokin molekulleri bu reseptorlere kilit – anahtar misali yanaşabilmektedirler. Boylece hucre iclerine sinyaller gonderilir ve bu sinyaller hedef hucrenin belirli bir cevapta bulunmasına neden olurlar. Romatoid Artritin oluşumunda en onemli sitokinler Tumor Nekrose Faktoru – alpha (TNF – alpha) ve Interlokin – 1 (IL-1) sayılmaktadır.
Sitokinlerin etkisi ile Sinovyalden yumru şeklinde bir doku oluşur. Pannus denilen bu doku belli bir sure sonra kıkırdak, kemik, tutucu aparatlar ile soz konusu ekleme ait diğer yapıları bozmaktadır. Bu yıkıcı iltihab surecinin sorumlusu olarak TNF-alpha gorulmektedir. Bu mekanizmayı cozmek icin yeni bir tedavi katkısı, TNF-alpha’ nın hedef alınarak antikorlar veya cozunebilir TNF-reseptorleri ile bloke edilmesidir.
Interlokin-1 (IL-1) kıkırdak dokusunun bozulmasını teşvik eder ve kemik yapısını bozan hucreleri, yani Osteoklastları, aktif hale getirir. Bu etki organizmada normal olarak IL-1 reseptor antagonisti IL-1Ra tarafından duzeltilmektedir. IL-1Ra, hucre zarındaki reseptorleri karşıt oyuncular ile, yani Reseptor antagonistleri ile bloke ederek hedef hucrenin cevap (tepki) vermesini engeller. IL-1Ra, reseptorun kilidine uygun ama “kor” bir anahtar sunar. IL-1′ in yanaşabileceği kilitler boylece bloke edilmiş olurlar. Hucre icerisine bir sinyal verilmemiş olur. Hucrenin korkunc cevabı gelmez. Romatoid Artrit hastalığında, yeterli sayıda IL-1 reseptor antagonisti bulunmadığından, bu denge bozulmuştur.
Romatoid Artritin oluşumu.
Romatoid Artrit (Eklem iltihabı)
IL-1 ve TNF – alfa’nın romatizmalı ekleme gelmesiyle fibroblastların coğalması ile ak yuvarların intikali hızlanır (= iltihabın oluşması). Bu durum ise ilave sitokinlerin ve metabolik urunlerin oluşumuna neden olur. Bunlar ağrı, eklem şişliği, kemik ve kıkırdak bozulmalarından sorumlu olurlar.
İltihap ile kemik – kıkırdak bozulmaları sıklıkla paralel olarak devam ederler, ancak bunlar muhtemelen farklı sureclerden kaynaklanmaktadır. TNF-alfa insan vucudunda ki ceşitli fonksyonları algılamaktadır. Belirli hedef hucrelerin dış zarındaki TNF-alfa-Reseptorleri ile bağlanarak etkilerini ortaya cıkarmaktadır. RA ‘da TNF-alfa oncelikli olarak iltihap surecinde sorumlu gorunmektedir.
IL-1, Romatoid Artrit hastalık surecinin erken safhasında bile kıkırdak dokusunun bozulmasına neden olmaktadır. IL-1 kemik dokusunu bozan hucreleride (osteoklastlar) doğrudan aktive ettiğinden eklemde ilave olarak kemik bozulması da meydana gelmektedir.
IL-1’in etkisi doğal olarak IL-1 Reseptor antagonisti (IL-1Ra) tarafından regule edilmektedir. Her ikisi de hedef hucrenin zarında bulunan reseptor ile bağlanmak icin yarışmaktadır. Reseptor antagonist yoğunluğu ne kadar yuksek olursa, IL-1 molekulleri de o oranda daha az reseptor ile bağlanabilmektedir. Reseptor antagonist yoğunluğu ne kadar az olursa, IL-1 molekulleri de o oranda daha fazla reseptor ile bağlanabilmektedir.
Romatoid Artrit hastalarında IL-1 ile karşıt (rakip) oyuncusu arasındaki hassas denge bozulmuştur. IL-1 reseptor antagonist molekulleri yetersiz sayıda oluşmaktadır. IL-1’in yıkıcı etkisi regule edilemeyerek kontrolden cıkmaktadır.