Transfuzyon ilişkili akut akciğer hasarı (TİAAH) nadir gorulen klinik bir sendromdur. Bir hastada birden fazla atak gecirme olasılığı ise cok duşuktur. Klinik bulgular dispne, hipoksemi, hipotansiyon, iki taraflı pulmoner odem ve ateştir.
Hastalığın patofizyolojisinde verici plazmasındaki granulosit antikorları, human lokosit antijen- 1 (HLA)-1, HLA-2 antikorları ve lizofosfatidilkolin gibi biyolojik aktif lipidlerin rol aldığı bilinmektedir. Tetikleyici etkenler sepsis, sitokin kullanımı, yakın zamanda gecirilmiş cerrahi ve masif kan transfuzyonudur. Bu yazıda, doğuştan kalp hastalığı nedeniyle ameliyat olmuş, sık kan urunu transfuzyonu yapılan ve dort defa TİAAH atağı geciren ve kan urunlerinin kesilmesinden sonra destekleyici tedavi ile iyileşen 1.5 yaşındaki kız olgu sunuldu.
Transfuzyon ilişkili akut akciğer hasarı (TİAAH) klinik bir sendromdur. Gorulme sıklığı yaklaşık olarak 5000 transfuzyonda 1 olarak bildirilmiştir.[1] Bir hastada iki atak gecirme olasılığının ise 1/25 milyon ile 1/10 milyar arasında olduğu tahmin edilmektedir. Tanı, diğer nedenlerin dışlanması ile konur. Transfuzyon başlangıcından transfuzyon sonrası 4. saate kadar semptomlar gorulebilir. Hastada dispne, hipoksemi, hipotansiyon, iki taraflı pulmoner odem ve ateş gorulur.
Hastalığın patofizyolojisinde verici plazmasındaki granulosit antikorları ve human lokosit antijen-1 (HLA)-1, HLA-2 antikorları sorumlu tutulmaktadır.[2] Transfuzyon ilişkili akut akciğer hasarı gelişmesinde lizofosfatidilkolin gibi biyolojik aktif lipidlerin de rol aldığı bildirilmiştir.[3] Klinik calışmalar, kan bankasında uzun sure bekletilmiş trombosit suspansiyonlarının transfuzyonunun TİAAH gorulme sıklığını ve şiddetini artırdığını gostermiştir.[4,5]
Ayrıca depolanma suresince biriken interlokin-6 (İL)-6 ve İL-8 gibi sitokinlerin notrofilleri uyararak TİAAH gelişmesinde sorumlu aracılar olduğu saptanmıştır.[6,7] Transfuzyon ilişkili akut akciğer hasarını tetikleyici etkenler arasında sepsis, yakın zamanda gecirilmiş cerrahi, kan transfuzyonu uygulanması vardır. Biz burada doğuştan kalp hastalığı nedeniyle ameliyat olmuş, sık kan urunu transfuzyonu yapılan ve dort defa TİAAH atağı geciren 1.5 yaşında kız olgumuzu sunduk.
Bir bucuk yaşında kız hasta Fallot tetralojisi ve sekundum atriyal septal defekt (ASD) nedeniyle acık kalp ameliyatına alınarak total duzeltme yapıldı. Ameliyat sonrası 0. saatte 100 cc tam kan transfuzyonuna başlandı. Hemodinamik olarak stabil seyreden hastanın ameliyat sonrası 2. saatte parsiyel oksijen basıncı (PO2) 73 mmHg, kan oksijen saturasyonu %94 idi. Vital bulguları stabil seyreden hasta uyanık, yeterli solunum derinliğine sahip ve periferi acık olduğu icin ameliyat sonrası 3. saatte ekstube edildi.
Ameliyat sonrası 4. saatte tam kan transfuzyonu bittikten hemen sonra dispne, derin hipoksemi (PO2: 46 mmHg, kan oksijen saturasyonu: %75), hipotansiyon (60/35 mmHg’ya kadar geriledi), bradikardi (60-70 atım/dk arasında) ve ateş (38 °C) gozlendi. Akciğerde solunum seslerinde azalma, yaygın kaba raller tespit edildi. Akciğer grafisinde sağda daha belirgin olmak uzere iki taraflı infiltrasyon, sağda minimal plevral efuzyon goruldu (Şekil 1). Ekokardiyografide ventrikul fonksiyonları normal, kalp boşlukları dengeliydi. İki ventrikul arası basınc farkı 45 mmHg idi, 2-3. dereceden pulmoner kapak yetmezliği, 1. dereceden trikuspit kapak yetmezliği vardı. Trikuspit kapak uzerinde akım hızı 3.2 m/sn, pulmoner arter sistolik basıncı 41 mmHg idi. Alerjik reaksiyon olduğu duşunulerek 2.5 mg/kg prednizolon yapıldı. Almakta olduğu dopamin dozu artırıldı.
Ciddi hipoksemi ve dispne nedeniyle ameliyat sonrası 5. saatte tekrar entube edildi. Hemodinamik olarak stabil seyreden hastanın drenlerinden 70 cc hemorajik sıvı geldi. Hematokriti %23.6 olduğu icin hastaya ameliyat sonrası 7. saatte eritrosit suspansiyonu verildi. Eritrosit suspansiyonu başladıktan 15 dakika sonra tekrar bradikardi ve hipotansiyon gelişti ve hastanın hipoksemisi derinleşti (en duşuk PO2 değeri: 50 mmHg).
Bunun uzerine hastanın eritrosit transfuzyonu ve perlinganit infuzyonu kesildi, adrenalin infuzyonu başlandı. Hematokriti (%23) ve oksijen saturasyonu (%60) duşuk olduğu icin ameliyat sonrası 12. saatte subgrup uygunsuzluğu olmayan ve ışınlanmış eritrosit suspansiyonu verildi. Hastanın hipoksemisi daha da derinleşti (en duşuk PO2 değeri: 30 mmHg). Ameliyat sonrası 12. saatte bobrek fonksiyon testlerinde bozulma goruldu. Hastanın kreatinin ve kan-ure azotu (BUN) duzeyi yukselmesinden dolayı periton diyalizine başlandı. Şekil 1: Hastanın transfuzyon ilişkili akut akciğer hasarı atağı sırasında cekilen akciğer grafisi. Sağda daha belirgin olmak uzere iki taraflı infiltrasyon, sağda minimal plevral efuzyon. Ameliyat sonrası 20. saatte hipoalbuminemi (2.1 g/dL) ve koagulasyon testlerinde bozukluk (aktive parsiyel tromboplastin zamanı: 45 sn INR (international normalized ratio): 2.25 protrombin zamanı: 25 sn olması nedeni ile taze donmuş plazma (TDP) başlandı. Hipotansiyon ve bradikardisinin tekrar gozlenmesiyle birlikte 20 cc transfuzyondan sonra TDP kesildi. Kontrol akciğer grafisinde infiltrasyonda iki taraflı artış ve sağdaki plevral efuzyonda artış goruldu. Ameliyat sonrası 36. saatte kan gazı parametrelerinde duzelme gozlendi (PO2: 60 mmHg, oksijen saturasyonu %92). Ameliyat sonrası 48. saatte PO2 79 mmHg’ya, oksijen saturasyonu ise %95’e yukseldi.
Akciğer grafisinde yaygın infiltrasyonu olan hastanın beyaz kure ve C reaktif protein (CRP) yuksekliği olmadığı icin sefotaksim ve vankomisin tedavisine devam edildi. Ameliyat sonrası 3. gunde kontrol akciğer grafisinde sağ akciğerde perihiler, parakardiyak, peribronşiyal infiltrasyon, sağda plevral efuzyon goruldu. Sol akciğerde kompansatuvar havalanma artışı izlendi. Ameliyat sonrası 4. gunde hasta ekstube edildi (PO2: 90 mmHg). Ameliyat sonrası 5. gunde adrenalin, 6. gunde dopamin infuzyonu sonlandırıldı. Ameliyat sonrası 8. gunde hematokrit duşukluğu (%24.5) nedeniyle steroid ve feniramin ile premedikasyon yapılarak lokosit filtre edilmiş, ışınlı, subgrup uyumlu eritrosit suspansiyonu verilmeye başlandı. Transfuzyonun 30. dakikasında yeniden dispne, hipoksemi (PO2: 50 mmHg), hipotansiyon ve bradikardi gelişti. Eritrosit suspansiyonu sonlandırıldı. Akciğer seslerinde belirgin azalma gozlendi. Akciğer grafisinde iki taraflı yaygın interstisyel odem ile uyumlu gorunum vardı. Hipotansiyon nedeniyle tekrar dopamin desteği başlandı. Transfuzyon sonrası 33. saatte PO2 78 mmHg’ya yukseldi.
Bu donemde tekrar entubasyon gereksinimi olmadı. Hastanın son transfuzyondan dort gun sonraki filminde interstisyel odemde belirgin gerileme gozlendi. Hastanın transfuzyon ilişkili akut akciğer hasarı atağı sonrası akciğer grafisi. İnfiltrasyonda belirgin duzelme.






[h=2]İstanbul Kalp Damar Cerrahi uzmanlarına ulaşmak icin tıklayın![/h]